E-homeostaza - analiza dla nowej metody odbudowy funkcji układu nerwowego przy pomocy zewnętrznej pętli ujemnego sprzężenia zwrotnego

Czym nie jest ta witryna?
Nie dotyczy obecnie używanego środka farmakologicznego.
Nie jest opisem obecnie istniejącego urządzenia medycznego.
Nie jest publikacją na temat obecnie znanej metody leczenia.
Czym jest w takim razie?
Jest analizą dla przywracania utraconego przepływu informacji pomiędzy obszarami organizmu ludzkiego będącymi w wybranych relacjach funkcjonalnych.
Przy spełnieniu pewnych warunków może zostać zrealizowane nowe leczenie stwardnienia rozsianego (SM) oraz innych chorób, gdzie wymagana jest odbudowa układu nerwowego. Proponowana metoda polega na tymczasowym użyciu pozaustrojowej gałęzi zastępującej uszkodzoną tkankę, która wcześniej prawidłowo przekazywała bodźce. Po homeostatycznej odbudowie funkcji fizjologicznych to zewnętrzne obejście zostaje usunięte. Jest tu zaprezentowany algorytm takiego procesu.
Rzeczone rozwiązanie nie dotyczy tych przypadków, gdy przekazywanie informacji odbywa się w objętości środowiska z pominięciem liniowej sieci.
Warto po krótkiej analizie zapoznać się ze stworzonym modelem funkcjonalnym. Jest to najobszerniejsza część publikacji.

Jerzy Pikala

Trudne pytania

Komórki ośrodkowego układu nerwowego utrzymują możliwości funkcjonalne dzięki odpowiednim procesom homeostatycznym.
Nie posiadają zdolności regeneracyjnych po ich uszkodzeniu przez czynniki neurodegeneracyjne.
Może naturalne procesowanie homeosatyczne na poziomie układu ośrodkowego i jego obiektów zależnych jest celowo ograniczone w tym zakresie?
Czy przy leczeniu takich chorób jak stwardnienie rozsiane, pozostaje nam tylko działanie behawioralne?
Jakie skutki negatywne lub pozytywne może wnieść do leczenia zewnętrzne manipulowanie odpowiednimi relacjami homeostazy?
Czy może utworzyć układ generacyjny zwiększający postęp choroby lub zainicjuje nową?
Czy może utworzyć układ stabilizujący, który zatrzyma jej rozwój lub nawet zapewni wyleczenie?
Zaprezentowany w dalszej części model a priori nie jest w stanie udzielić odpowiedzi na takie pytania. Jest to możliwe dopiero podczas analizy wyników a posteriori implementacji nowej metody medycznej.
Jest o co walczyć. Rozważamy wyleczenie chorób, których do tej pory nie udało się wyleczyć.

E-homeostaza w pigułce - od analizy do zastosowania

Zachowanie odpowiednich poziomów wielu dynamicznych parametrów w przyrodzie zapewnia ujemne sprzężenie zwrotne. Stanowi ono układ stabilizujący, w odróżnieniu od generacyjnego, który reprezentuje sprzężenie zwrotne dodatnie. Posłużmy się bardzo uproszczonymi przykładami. Osoba siedzi obok ogniska rozpalonego w mroźnym środowisku i ma możliwość zbliżania (oddalania) się do (od) jedynego źródła ciepła.
W przypadku ujemnego sprzężenia zwrotnego - przy przegrzaniu organizmu siedzący oddala się od źródła ciepła i stabilizuje temperaturę ciała, a przy wychłodzeniu organizmu siedzący zbliża się do źródła ciepła i stabilizuje temperaturę ciała.
W przypadku dodatniego sprzężenia zwrotnego - przy przegrzaniu organizmu siedzący zbliża się do źródła ciepła i ulega spaleniu, a przy wychłodzeniu organizmu siedzący oddala się od źródła ciepła i ulega zamarznięciu.
Gdy parametry nie są ciągłe, lecz dyskretne i nie przyjmują ekstremalnych wartości (np. temperatury możliwe do regulacji w zakresie fizjologicznym), pomaga nam często zdarzenie zachowawcze z pominięciem sprzężenia zwrotnego. Nie ma już ogniska, ale jesteśmy narażeni na kombinacje działania promieniowania słonecznego z chłodnym wiatrem.
Przy przegrzaniu organizmu szukamy cienia.
Przy wychłodzeniu organizmu wystawiamy się na działanie promieniowania słonecznego.
Zdarzenia zachowawcze (behawioralne) stosowane równolegle z innymi metodami leczenia zwiększają jego skuteczność.
Przykładowo może to być działanie takich urządzeń jak diatermie.

Gdy udział w przypadku chorobowym dotyczy środowiska układu nerwowego, nasze możliwości dostosowywania się do korzystniejszych warunków przez ingerencję zewnętrzną są mocno ograniczone. Duża ilość informacji przekazywana przez sieć neuronową powoduje, że opis jej przepływu jest bardzo trudnym zadaniem.
Często mamy do czynienia z brakiem komunikacji pomiędzy prawidłowo działającym interpretatorem a obszarem aktywacji (nazwiemy go aktywatorem), do którego bodźce przez sieć nie docierają.
Interpretator tworzy relacje pomiędzy zbiorem informacji o nieprawidłowościach w procesie fizjologicznym a zbiorem instrukcji sterujących, które przywracają poprawność tego procesu.
Aktywator tworzy funkcję (w tej publikacji jednoargumentową - dla uproszczenia), której odpowiedni zbiór wartości gwarantuje stabilizację w zagrożonym patologicznie obszarze. Argumenty tej funkcji muszą być odpowiednio zależne (tworzą zbiór wartości oczekiwanych) od instrukcji interpretatora, w celu zapewnienia prawidłowości takiego działania.
Warto jest zapoznać się z przedstawioną dalej propozycją rozwiązania tego problemu.

Wymodelowany proces fizjologiczny składa się z wielu kolejnych procesów stabilizujących.
Wynika to z faktu, że na określony obszar organizmu wywierają ciągły wpływ czynniki zewnętrzne oraz wewnętrzne.
Dla każdego zewnętrznie wymuszonego procesu stabilizującego istnieje konieczność przeprowadzenia jednego lub więcej cykli adaptowania się do nowych warunków.
Ich ilość jest zależna od dokładności oszacowania zakresu dopuszczalnych wartości oczekiwanych wybranego parametru fizjologicznego, który zapewnia stabilizację.

Jako układ główny, reprezentujący fragment biologicznej sieci neuronowej pomiędzy interpretatorem a aktywatorem posłuży nam wymodelowany neuron zastępczy - podobnie jak układ zastępczy w znanej z elektrotechniki teorii obwodów.
Braki w jego przetwarzaniu postaramy się uzupełnić poprzez zastosowanie równoległego zewnętrznego e-neuronu.
E-neuron będzie dokładną repliką głównego, jednak wartości na jego wejściach będą się różnić z powodu błędów popełnianych przy ich odtwarzaniu. Wyjaśni się to za chwilę przy zdefiniowaniu tu na potrzeby prezentacji tzw. funkcji przetwarzania interpretacji.
Gałąź zewnętrzna e-homeostazy będzie stanowiła pomost omijający naruszoną chorobowo jedną z dotychczasowych pętli homeostazy.

Po kliknięciu przycisku Zastosowanie nastąpi przekierowanie do rozważań dotyczących możliwości zastosowania proponowanego rozwiązania.
Jest to propozycja nowej metody odbudowy układu nerwowego w przypadku leczenia stwardnienia rozsianego i innych chorób.

Dobrze jest jednak wcześniej zapoznać się z ważnymi realizacjami w modelu funkcjonalnym, których opis znajduje się poniżej.
Dotyczą spełnienia wymagań przy odzyskiwaniu danych z interpretatora i możliwości przetworzenia ich do postaci odpowiedniej dla aktywatora.

Neuron zastępczy

Wymodelowany neuron zastępczy, przedstawiony na rysunku poniżej, ma możliwość uczenia się.
Atomową jednostką w cyklu jego nauki jest tu k-ta epoka symbolicznie przedstawiona jako e_k.
Wartość odpowiedzi na wyjściu neuronu wy(e_k) jest równa sumie iloczynów wartości wag ustawianych przez interpretator dla bieżącej epoki wa_i(e_k) i odpowiadających im wartości początkowych (stałych w bieżącym procesie stabilizacji) na wejściach we_i(e₀).
Powstała podczas epoki wartość na wyjściu neuronu jest porównywana z tzw. wartością oczekiwaną wo, która w rozpatrywanym modelu zostaje dla każdego cyklu uczenia wybierana z przedziału domkniętego pomiędzy wp a wk, to jest od 0.9 do 1.1 włącznie.

Błąd, jaki popełnia neuron w odpowiedzi na zadane wartości wejściowe, stanowi różnicę pomiędzy wartością oczekiwaną a wartością na wyjściu: by(e_k)=wo−wy(e_k).
Na jego podstawie wyliczane są korekty poszczególnych wag: kw_i=by(e_k)∗wu∗we_i(e₀). Tzw. współczynnik uczenia wu jest wartością stałą i w dalszych rozpatrywaniach równą 0.9.
Wartości nowych wag dla kolejnej epoki będą wynosić: wa_i(e_k+1)=wa_i(e_k)+kw_i.
Proces uczenia neuronu postępuje do chwili, gdy wartość na jego wyjściu zrówna się (tylko teoretycznie - w naszym modelu dopuszczalny moduł różnicy jest nie większy niż 0.01) z wartością oczekiwaną, która jest wówczas przekazywana do aktywatora jako argument funkcji aktywacji. Równocześnie zakończony jest cykl bieżący, będący makroskopową jednostką w czasie procesu stabilizującego.

Zasilanie wejść e-neuronu

Wiadomo, że ogólne działania interpretatorów są możliwe do rejestracji. Przykładowo impulsy generowane przez mózg zostały odkryte przez Hansa Bergera już w 1929 roku.
Widzimy jedynie wypadkowe wektorów zmian napięcia elektrycznego i bardzo trudno jest wyodrębnić (przy niezwykle ograniczonych możliwościach jeszcze dzisiaj - po prawie stu latach) dokładne przebiegi konkretnego interpretatora. Dodatkowo najczęściej są one silnie tłumione przez otaczające tkanki.

W rozpatrywanym modelu dla uproszczenia zostało przyjęte, że osobno dla każdego z wejść neuronu głównego mierzone wartości są wyznaczane odpowiednimi funkcjami tłumienia: wt_i=ft_i(wa_i(e_k)∗we_i(e₀)).
Stłumione sygnały są następnie indywidualnie wzmacniane, a wynik takiego działania dla poszczególnych wejść symbolizują funkcje wzmocnienia w przybliżeniu odwrotne do odpowiednich im funkcji tłumienia: fw_i()≅ft_i()⁻¹. Ich złożenia dostarczają praktycznie odtwarzanych wartości sygnałów generowanych przez interpretator.
Złożenia obu funkcji dają wypadkowe funkcje przetwarzania interpretacji: fw_i(ft_i())=fp_i(wa_i(e_k)∗we_i(e₀)). Odzyskane przybliżone wartości na wyjściach interpretatora są przedstawione na rysunku w czerwonych polach. Służą do zasilania wejść e-neuronu zewnętrznego.
Ich względne błędy odtworzenia (generowane losowo dla każdego procesu stabilizującego) różne dla każdego wejścia zawierają się w tej publikacji pomiędzy −50% a +50%.

Szacowanie wartości oczekiwanej

Funkcja aktywacji zachowuje się jak elektroniczny komparator okienkowy, co ma istotne znaczenie dla możliwości zastosowania e-homeostazy.
Właściwa reakcja na wyjściu modelowego aktywatora występuje, gdy wartość argumentu funkcji aktywacji mieści się w domkniętym przedziale (oknie aktywacji) o szerokości s.
Jego wartości graniczne są deklarowane losowo dla każdego procesu stabilizującego.
Gdy wartość oczekiwana należy do tego przedziału, spełniony jest warunek wystarczający dla osiągnięcia stabilizacji.
Istnienie przynajmniej jednej wartości wspólnej dla okna aktywacji i przedziału w zakresie od wp do wk jest tu warunkiem koniecznym.

Ważny jest parametr (oznaczmy go symbolem m) wyliczany jako powiększona o 1 cecha górna z dzielenia wartości różnicy wk−wp przez wartość s, czyli: m=1+⌈(wk−wp)/s⌉.
Określa on wystarczającą ilość prób szacowań wartości oczekiwanej dla powodzenia procesu stabilizującego.
Przykładowo dla wp=0.9 i wk=1.1 oraz s=0.03, m=8.
Oznacza to, że dla tego przypadku wystarczy wykonać maksymalnie 8 cykli uczenia, aby dokonała się stabilizacja procesu.
Przy najbardziej trafnym oszacowaniu wartości oczekiwanej wystarczy jeden cykl uczenia; przy najbardziej pechowym konieczna ilość cykli uczenia jest równa m.

Osiągnięcie stabilizacji

Stabilizacja jest stanem chwilowym.
Zmienne czynniki zewnętrzne i wewnętrzne mają ciągły wpływ na obszar, w którym zostaje osiągnięta. Parametry fizjologiczne ponownie przyjmują wartości wymagające korygowania.
Przez odpowiednie receptory definiowana jest nowa wartość oczekwiana dla Epoki 0 rozpoczynającej kolejny proces stabilizacji.

Zewnętrzna pętla e-homeostazy zostaje usunięta po przejęciu kontroli procesu przez neuron główny organizmu.
Gdy neuron główny nie podejmuje czynności fizjologicznych, e-pętla pozostaje nadal w układzie do momentu ich odzyskania.

Aby przejść do dalszej części należy kliknąć przycisk Epoka 0 znajdujący się pod rysunkiem.